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Kalzium als Entzündungsreiz

12.04.2013
Wissenschaftler der Universität Leipzig haben entdeckt, dass Kalzium Entzündungen antreibt

Wissenschaftler der Universität Leipzig haben entdeckt, dass Kalzium Entzündungen antreibt. Ihre Fachveröffentlichung in "nature communications" beschreibt den auslösenden Reiz durch frei lösliche Kalzium-Ionen und den molekularen Weg über spezielle Rezeptoren. Die Arbeit hat Auswirkungen auf mehrere medizinische Fachgebiete und eröffnet neue pharmakologische Ansätze.

Das für zahlreiche Prozesse im Körper wichtige Kalzium wird zu einem Entzündungsreiz, wenn es sich im Raum um die Zellen verstärkt ansammelt. Dieses extrazelluläre Kalzium aktiviert das so genannte Inflammasom, einen großen Proteinkomplex, der ein entscheidender Bestandteil des körpereigenen Immunsystems ist, weil er Entzündungsreaktionen steuert. Die Leipziger Arbeitsgruppe um Prof. Ulf Wagner und Dr. Manuela Rossol, Rheumatologen an der Universität Leipzig, konnte jetzt das obere Ende des molekularen Weges beschreiben, dass Kalzium den Mechanismus anschaltet: Der Entzündungsweg wird über zwei Rezeptoren ausgelöst, die Kalzium erkennen.

Rezeptor GPRC6A

Der eine ist der seit langem bekannte klassische Kalzium-Rezeptor, der in die Nebenschilddrüse gehört. Dort wird der Kalziumspiegel gemessen und kontrolliert. Schon bei einer geringen Abweichung des Kalziumspiegels entstehen Probleme und systemische Effekte auf den Organismus. In der Folge reguliert er sofort gegen, deshalb ist es kaum möglich, an dieser sensiblen Systemstelle therapeutisch einzugreifen.

Der zweite (G-Protein-gekoppelte) Rezeptor mit wissenschaftlicher Bezeichnung "GPRC6A" ist eine Neuentdeckung im Zusammenhang mit der Entzündung. Er ist nicht an jeder Zelle vorhanden, auf jeden Fall aber auf den im Blut zirkulierenden Fresszellen (Monozyten). Nach Auffassung der Forscher ist dieser Rezeptor eher in einer lokalen Entzündungsreaktion von Bedeutung, so dass er sich hemmen lässt, ohne gleich den gesamten systemischen Kalziumhaushalt durcheinander zu bringen. Dadurch eröffnen sich therapeutische Ansätze, sagt Ulf Wagner: "Unser mittelfristiges Ziel ist es zusammen mit unserem Pharmakologen, Prof. Michael Schaefer, Hemmstoffe für diesen Rezeptor zu suchen und zu entwickeln."

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Link zur Fachveröffentlichung in nature communications: http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n12/full/ncomms2339.html

Quelle: Pressemeldung der Universität Leipzig, Nummer: 2013/097 vom 11.04.2013